وألقت الدراسة الضوء على نقطة التحول في الانتقال من التلف الكلوي القابل للعكس إلى التلف الدائم للكلية، وهو اكتشاف يمكن أن يوجه الجهود لفهم أمراض الكلى المزمنة والوقاية منها، بحسب مجلة “للعلم“.
وذكرت الدراسة إن المركب المكتشف حديثاً يمكن أن يحمي وظائف الكلى لدى المرضى المعرضين لخطر تلف الكلى. ويمكن للكلى إصلاح نفسها بعد التلف أوِ الإصابة، ولكن بعض الإصابات الشديدة أوِ المتكررة يمكن أنْ يطغى على قدرات الأعضاء على التجدد ويسبب تلفاً وتليفا لا يمكن إصلاحهما.
ويعتبر هذا الضرر الدائم سبباً رئيسياً في مرض الكلى المزمن الذي يؤثر على ما يصل إلى أكثر من 13 بالمئة من سكان العالم، وتترتب عليه تكاليف صحية واقتصادية هائلة.
وأوضحت المجلة الأمريكية في تقرير لها، بأن هناك القليل من العلاجات الفعالة لمرض الكلى المزمن، حيث لا يزال العلماء بعيدين عن الفهم التام للآليات التي تحكم إصلاح الكلى، وغالباً ما تفشل النتائج في النماذج الحيوانية في الترجمة إلى الاستخدام السريري.
وأشارت إلى أن الباحثون تمكنوا من تحديد عوامل جزيئية تتسبب في تحول مرض الكلى من قابل للعلاج إلى تليف كامل باستخدام عضيات الكلى البشرية (هياكل متخصصة، تقوم بوظائف فريدة داخل الخلية) كنظامٍ لنموذجٍ أفضل.
وعرض الفريق العضيات مراراً وتكراراً لعقار العلاج الكيميائي الضار سيسبلاتين وحددوا 195 جيناً و29 مساراً في الخلايا الأنبوبية للكلى التي تنشط في أثناء الإصلاح الكامل للكلى.
وأشار الفريق البحثي إلى أن عدداً من هذه الجينات أصبح أقل نشاطاً، إذا يصبح تلف الكلى دائماً.
وقد اكتشف الفريق أيضاً مركباً يطلق عليه SCR7 قدْ حافظ على نشاط تلك الجينات التي تضررتْ بسبب السيسبلاتين.
وأفاد الفريق البحثي بأن عملهم، بالإضافة إلى تحديد الهدف العلاجي، يسلط الضوء أيضاً على فائدة عضيات الكلى كنموذج لتحديد المسارات المرتبطة بالأمراض والعلاجات المحتملة.
